Get Adobe Flash player

Дистрофически — атрофические изменения почечной паренхимы

Таким образом, в результате ГН возникают, склероз, фиброз и гиалиноз стромы, нарушающие функцию органа. Но и в этот период болезни встречаются отдельные гипертрофированные (функциони­рующие) клубочки. При сравнительном анализе клинических характеристик больных стенозом ЛМС и ГН и изменений почечной паренхимы не обнару­жено статистически значимой зависимости между выраженностью изменений в почке и возрастом, полом, давностью заболевания, а также размерами лоханки, чашечек и ДПФ по данным динамической нефросцинтиграфии. Показано, что толщина почечной паренхимы статистически достоверно уменьшается, а Ш ее сосудов увеличивает­ся с уменьшением ПУК, рассчитанной при морфометрии На основании морфологического изучения ткани почки больных ГН можно предположить, что структуры почки вовлекаются в патоло­гический процесс асинхронно и в течение длительного времени пато­логические изменения носят очаговый характер. Этим, по-видимому, объясняется сравнительно длительное сохранение функции поражен­ной почки и возможность восстановления функциональной способ­ности после реконструктивных операций за счет улучшения крово — и лимфообращения в участках сохраненной паренхимы. Иммуноморфологические исследования почечной паренхимы у больных ГН до настоящего времени практически не проводились. Литературные данные в основном посвящены изучению изменения состава компонентов ВКМ и механизмов его ремоделирования. Установлено, что прогрессирование ГН сопровождается наруше­нием нормального соотношения компонентов ВКМ как в интерстиини, так и в структурных единицах почечной ткани — нефронах, и в частности почечных клубочках. Прогрессирующий фиброз характе­ризуется дисбалансом различных коллагенов со смещением в сторону некоторого увеличения коллагена I типа, и в коллагена 111 типа. Происходит накопление нефибриллярных коллагенов, прежде всего коллагена IV типа, а также коллагенов V п VII типов