Get Adobe Flash player

Обструктивная уропатия

На основании этих данных можно сделать вывод, что определение уровня эксперссии ТвР-р и степени выраженности ТЕМТ в почечной ткани при— диагностический критерий при оценке функциональной состоятельности почечной паренхимы. Не меньший интерес представляет изучение процессов пролифера­ции и апоптоза в почечной паренхиме при обструктивной уропатии. Апоптоз — процесс запрограммированной гибели клеток, разви­вающийся как в физиологических, так и в патологических условиях. В почечной паренхиме происходит индукция апоптоза, например при прогрессировании обструктивной уропатии. Апоптоз в почеч­ной ткани регулируют многие специфические и неспецифические факторы, при этом происходит повышение экспрессии молекул — промоутеров апоптоза. Возможность развития апоптоза в клетках почечных канальцев и интерстиция продемонстрирована на животных. Апоптоз клеток канальцев становится заметным через 4 сут после перевязки моче­точника, достигает максимума через 15 сут, постепенно снижается до конца эксперимента. Напротив, апопгоз клеток интерстиция продол­жает нарастать до конца эксперимента. С процессами апоптоза клеток почечной паренхимы связывают повышение экспрессии гена подавления опухолевого роста при ГН с процессами апоптоза миоцитов мочеточника. Число отмирающих клеток в мышечном слое мочеточника коррелирует с экспрессией проапоптотических белков. В апоптозе миоцитов мочеточника уча­ствуют также цитохром С и каспазы.

В экспериментах на мышах с генетически обусловленным дефици­том трех или одного фактора адгезии селектинов и животных дикого типа показано уменьшение миграции макрофагов в почку на сторо­не обструкции при отсутствии функционирующего гена селектина. Сделан вывод об участии селектинов в связанных с лейкоцитарной инфильтрацией процессах апоптоза, атрофии канальцев и ИФ. В клиническом исследовании в. Огапс1аПапо и соавт. при врож­денном стенозе ЛМС и ГН концентрация в моче МСР-1 статистиче­ски значимо выше, а концентрация ЕвР ниже, чем в контрольной группе